原发性痛风和继发性痛风的特点和区别

　　在排除其他疾病的基础上，由于嘌呤代谢紊乱和(或)尿酸排泄障碍所引的痛风，就称为原发性痛风;继发于其他疾病或使用药物所致的痛风，则称为继发性痛风。临床上的痛风以原发性痛风为多见。

　　原发性痛风和继发性痛风的特点和区别

　　一、原发性痛风

　　顾名思义，原发性痛风就是指痛风原本就潜伏在人体内(即存在先天的痛风易感基因)，当条件成熟时(高尿酸血症发展到一定程度，激活自然免疫反应)，痛风就会很容易被发作诱因这根火柴点燃，从此好比打开了潘多拉魔盒，一发不可收拾。没错，就是一发不可收拾。

　　1、尿酸生成增多

　　人体内的尿酸主要有两个来源，一是内源性 ，主要由体内细胞自身的新陈代谢而来，约占尿酸总量的80%;二是外源性，则摄入食物中的核酸分解而来，约占20%。可见，尿酸生成增多的主要原因在于内源性的部分。尿酸生成增多在原发性痛风的病因中所占比例很小，约为10%左右，已经明确的主要原因是先天性嘌呤代谢酶异常所致。

　　从此也可以看出，原发性痛风患者采用低嘌呤甚至无嘌呤饮食，虽然可降低血尿酸水平，但并不能纠正高尿酸血症，因此一般认为高嘌呤饮食不是痛风的原发病因。但经验告诉我们，短时间内大量摄入高嘌呤食物则可导致血尿酸水平迅速升高，如果同时还伴有尿酸排泄减少，就很可能诱发痛风性关节炎的急性发作。换句话说就是：你能把痛风吃出来，但别想把痛风吃回去。

　　2、尿酸排泄减少

　　肾脏是尿酸排泄的主要途径，人体产生尿酸中的2/3，需要通过肾脏来排泄，我们说的尿酸排泄障碍，一般就是指尿酸的肾排泄途径。肾脏功能正常，无器质性肾脏疾病，但尿酸排泄减少，这种病因占原发性痛风的80%到90%，其具体发病机制还不清楚，可能为先天性的多基因遗传问题。最近几年，关于肾脏排泄尿酸过程的离子通道研究较多，尿酸转运蛋白的先天性异常越来越得到重视。

　　二、继发性痛风

　　简单来说，继发性痛风就是指本身没有痛风的遗传易感基因，而是由其他明确病因导致的痛风，这些明确的病因常常包括肾脏疾病、血液疾病、肿瘤，以及应用一些和血尿酸代谢相关的药物等等。在彻底清除这些明确的病因后，痛风就可以得到有效控制。

　　1、尿酸生成增多

　　临床上有一些疾病可表现为核酸代谢增加，继而导致尿酸生成增多。比如血液性疾病常伴有细胞核酸代谢增加，再比如在肿瘤化疗过程中，大量细胞破坏导致体内代偿性的嘌呤合成增加，血尿酸水平因此明显升高，从而诱发痛风。

　　继发性痛风的尿酸生成增多，还有一个重要原因是ATP(一种重要的细胞能量物质)降解加速。因呼吸衰竭、一次性饮酒过量、剧烈运动而导致痛风的患者，都属于这一范畴。高强度的锻炼引起肌肉ATP过度分解产生尿酸，也可导致血尿酸水平升高，诱发痛风。

　　2、尿酸排泄减少

　　部分继发性痛风的原因是肾脏排泄尿酸减少，比如肾小球滤过率降低导致尿酸滤过减少，如果患有某些肾脏疾病，也可出现尿酸分泌下降，从而导致高尿酸血症和痛风。肾功能不全是继发性高尿酸血症的常见原因，但引起痛风发作的情况罕见，如果出现这种情况，很可能是有痛风的遗传家族史。

　　利尿剂治疗是人群继发高尿酸血症和痛风的重要原因。利尿剂引血尿酸容量不足，导致肾小管对尿酸的重吸收增加，尿酸分泌减少也是利尿剂导致血尿酸水平升高的可能机制。还有一些药物通过不同的机制减少肾脏对尿酸的排泄，导致高尿酸血症，比如小剂量的阿司匹林、酒精和环孢素等。

　　任何原因导致的有机酸蓄积，都可竞争性抑制尿酸在肾脏的排泄，比如饥饿、酒精性酮症酸中毒、糖尿病酮症酸中毒和任何原因引起的乳酸酸中毒，都可以引起体内的有机酸蓄积，由此导致高尿酸血症甚至痛风。慢性铅中毒、甲状腺异常等引起高尿酸血症的肾脏基础不清楚。